在CodeBreak100的一项II期临床研究试验中,纳入了124名KRAS基因G12C位点突变的局部晚期或转移性NSCLC患者。纳入研究的患者至少经历过一次全身系统性治*后病情进展,入组后给予索托拉西布Sotorasib960mg,36%的患者肿*明显缩小并达到临床部分缓解;58%的患者治*有效应答已经超过6个月;临床部分缓解患者的中位无进展生存期(PFS)为10.9个月,稳定期患者的PFS也达到了4个月。
不少患者都想了解,索托拉西布Sotorasib治*肺癌KRAS基因突变的作用原理是什么?还有什么其他的治*方式吗?KRAS全称v-Ki-ras2Kirsten大鼠肉*病毒致癌基因同源基因,是非小细胞肺癌(NSCLC)中十分重要的致癌基因,大约有15-25%的NSCLC患者存在这种基因突变。当KRAS基因发生突变,即使没有上游信号,异常的KRAS蛋白也能始终具有活性,不停刺激细胞生长。
但在ASCO大会上,安进公司发表了索托拉西布Sotorasib的首批临床试验数据,用50%的客观缓解率(ORR)和90%的疾病控制率(DCR)为KRAS基因突变患者带来了希望。KRAS突变包括几种分型,其中最常见的是G12C突变,在肺腺癌(NSCLC)患者中大约占13%,在结直肠癌(CRC)中大约占5%,在其他实体*中大约占1-3%。索托拉西布Sotorasib可抑制携带G12C突变的KRAS蛋白的活性。它利用蛋白表面隐藏的凹槽与之结合,将KRAS蛋白锁定在一种非激活的GDP结合状态,从而特异性、不可逆地抑制其促增殖活性。
在2021年的ASCO会议上,宣布发表了关于索托拉西布Sotorasib的研究结果。研究对该药的*效以及患者基因突变情况进行了比较分析,以此判断基因表达突变出现频率是否影响AMG150的*效。患者使用索托拉西布Sotorasib进行有效治*期间,通过第二代基因测序技术对KRAS基因G12C位点的突变信息进行分析处理,包含基因突变频率(MAF)、肿*组织突变负荷(TMB)等。结果表明,在索托拉西布Sotorasib治*期间,任何亚组均可获得理想的有效缓解率。TP53基因和STK11基因的共突变不影响患者从索托拉西布Sotorasib的治*中获益。TMB与治*应答率无关,KRAS基因G12C位点的MAF也与治*应答率无关。可以说,索托拉西布Sotorasib的治*效果是有目共睹的。
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